Биогенные амины медиаторы воспаления

Содержание

Медиаторы воспаления: классификация

Биогенные амины медиаторы воспаления

Появление воспалительных процессов в ответ на действие патологического фактора является адекватной реакцией организма.

Воспаление – комплексный процесс, который развивается на местном или общем уровне, что возникает в ответ на действие чужеродных агентов.

Основная задача развития воспалительной реакции направлена на устранение патологического воздействия и восстановления организма. Медиаторы воспаления являются посредниками, которые принимают непосредственное участие в этих процессах.

Коротко об основах воспалительных реакций

Иммунная система – страж человеческого здоровья. При появлении необходимости она вступает в бой и уничтожает бактерии, вирусы, грибы. Однако при усиленной активизации работы процесс борьбы с микроорганизмами можно увидеть визуально или почувствовать появление клинической картины. Именно в подобных случаях развивается воспаление как защитный ответ организма.

Различают острый процесс воспалительной реакции и хроническое ее течение. Первый возникает в результате внезапного действия раздражающего фактора (травма, повреждение, аллергическое воздействие, инфекция). Хроническое воспаление имеет затяжной характер и не столь выраженные клинические признаки.

В случае местного ответа иммунной системы в зоне травмы или ранения появляются следующие признаки воспалительной реакции:

  • болезненность;
  • припухлость, отек;
  • гиперемия кожи;
  • нарушение функционального состояния;
  • гипертермия (подъем температуры).
  • Стадии развития воспаления

    Процесс воспаления основанный на одновременном взаимодействия защитных факторов кожи, крови и иммунных клеток. Сразу после контакта с чужеродным агентом организм отвечает местным расширением сосудов в зоне непосредственной травматизации. Происходит увеличение проницаемости их стенок и усиление местной микроциркуляции.

    Вместе с током крови сюда поступают клетки гуморальной защиты.
    Во второй стадии иммунные клетки начинают борьбу с микроорганизмами, которые оказались в месте повреждения. Начинается процесс носит название фагоцитоз. Клетки-нейтрофилы изменяют свою форму и поглощают патологических агентов. Далее выделяются специальные вещества, направленные на уничтожение бактерий и вирусов.

    Параллельно с микроорганизмами нейтрофилы уничтожают старые мертвые клетки, расположенные в зоне воспаления. Таким образом, начинается развитие третьей фазы реакции организма. Очаг воспаления как бы защищается от всего организма. Иногда в этом месте может ощущаться пульсация.

    Клеточные медиаторы воспаления начинают продуцироваться тучными клетками, что позволяет очистить травмированную область от токсинов, шлаков и других веществ.

    Общие понятие о медиаторах

    Медиаторы воспаления – это активные вещества биологического происхождения, выделением которых сопровождаются основные фазы альтерации. Они отвечают за возникновение проявления воспалительных реакций.

    Например, усиление проницаемости стенок сосудов или местное повышение температуры в зоне травматизации. Основные медиаторы воспаления выделяются не только при развитии патологического процесса. Их выработка происходит постоянно.

    Она направлена на регуляцию функций организма на тканевом и клеточном уровнях. В зависимости от направленности действия, модуляторы оказывают эффект:

  • аддитивный (добавочный);
  • синергетический (потенцируют);
  • антагонический (ослабляет).
  • При появлении повреждения или в месте действия микроорганизмов медиаторное звено контролирует процессы взаимодействия воспалительных эффекторов и изменение характерных фаз процесса.

    Виды медиаторов воспаления

    Все воспалительные модуляторы делятся на две большие группы в зависимости от их происхождения:

  • Гуморальные: кинины, производные комплемента, факторы свертывания крови.
  • Клеточные: вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, лизосомальные факторы, активные метаболиты кислорода, нейропептиды.
  • Гуморальные медиаторы воспаления находятся в организме человека до воздействия патологического фактора, то есть организм имеет запас этих веществ. Их депонирование происходит в клетках в неактивном виде.

    Вазоактивные амины, нейропептиды и лизосомальные факторы также являются предсуществующими модуляторами.

    Другие вещества, относят к группе клеточных медиаторов, вырабатываемых непосредственно в процессе развития воспалительной реакции.

    Производные комплемента

    К медиаторам воспаления относятся производные комплимента. Эта группа биологически активных веществ считается важнейшим среди гуморальных модуляторов. К производным относятся 22 различных белка, образование которых происходит при активации комплемента (образование иммунного комплекса или иммуноглобулинов).

  • Модуляторы С5а и С3а отвечают за острую фазу воспаления и являются либераторами гистамина, продуцируемого тучными клетками. Их действие направлено на усиление уровня проницаемости клеток сосудов, что осуществляется прямым способом или опосредованно через гистамин.
  • Модулятор С5а des Arg повышает проницаемость венул в месте воспалительной реакции и привлекает нейтрофильные клетки.
  • С3Ь способствует фагоцитозу.
  • Комплекс С5Ь-С9 отвечает за лизис микроорганизмов и патологических клеток.
  • Эта группа медиаторов продуцируется из плазмы и тканевой жидкости. Благодаря поступлению в патологическую зону, происходят процессы экссудации. С помощью производных комплемента высвобождаются интерлейкин, нейромедиаторы, лейкотриены, простагландины и факторы, активирующие тромбоциты.

    Кинины

    Эта группа веществ являются вазодилататорами. Они образуются в тканевой жидкости и плазме из специфических глобулинов. Основными представителями группы являются брадикинин и каллидин, эффект действия которых проявляется следующим образом:

  • принимают участие в сокращении мускулатуры гладких групп;
  • за счет сокращения сосудистого эндотелия усиливают процессы проницаемости стенки;
  • способствуют увеличению артериального и венозного давления;
  • расширяют мелкие сосуды;
  • вызывают появление боли и зуда;
  • способствуют ускорению регенерации и коллагенового синтеза.
  • Действие брадикинина направленное на открытие доступа плазмы крови к очагу воспаления. Кинины – медиаторы боли и воспаления. Они раздражающе действуют на местные рецепторы, вызывая дискомфорт, болезненные ощущения, зуд.

    Простагландины

    Клеточными медиаторами воспаления являются простагландины. Эта группа веществ относится к производным арахидоновой кислоты. Источниками простагландинов являются макрофаги, тромбоциты, гранулоциты и моноциты.
    Простагландины – медиаторы воспаления, которые проявляют такую активность:

  • раздражение болевых рецепторов;
  • расширение сосудов;
  • увеличение экссудативных процессов;
  • усиление гипертермии в очаге поражения;
  • ускорение передвижения лейкоцитов в патологическую зону;
  • увеличение отечности.
  • Лейкотриены

    Биологически активные вещества, относящиеся к вновь образуется медиаторам. То есть в организме в состоянии покоя иммунной системы их количество недостаточно для немедленного ответа раздражающему фактору.

    Лейкотриены провоцируют усиление проницаемости сосудистой стенки и открывают доступ лейкоцитов в зону патологии. Имеют значение в генезе воспалительной боли. Вещества способны синтезироваться во всех кровяных клетках, кроме эритроцитов, а также в адвентиции клеток легких, сосудов и тучных клетках.

    В случае развития воспалительного процесса в ответ на бактерии, вирусы или аллергические факторы лейкотриены вызывают спазм бронхов, провоцируя развитие отечности. Эффект схож с действием гистамина, однако более длительное. Орган-мишень для активных веществ – сердце.

    Выделяясь в большом количестве, они действуют на сердечную мышцу, замедляют коронарный кровоток и усиливают уровень воспалительной реакции.

    Тромбоксани

    Эта группа активных модуляторов образуется в тканях селезенки, мозговых клетках, легких и кровяных клетках тромбоцитах. Предоставляют спастический влияние на сосуды, усиливают процессы тромбообразования при ишемии сердца, способствуют процессам агрегации и адгезии тромбоцитов.

    Биогенные амины

    Первичные медиаторы воспаления – гистамин и серотонин. Вещества являются провокаторами первичных нарушений микроциркуляции в зоне патологии. Серотонин – нейромедиатор, который вырабатывается в тучных клетках, ентерохромаффинах и тромбоцитах. Действие серотонина меняется в зависимости от его уровня в организме.

    В обычных условиях, когда количество медиатора является физиологическим, он усиливает спазмированность сосудов и повышает их тонус. При развитии воспалительных реакций количество резко увеличивается. Серотонин становится вазодилататором, повышая проницаемость сосудистой стенки и расширяя сосуды.

    Причем его действие в сотни раз эффективнее второго нейромедиатора биогенных аминов.
    Гистамин – медиатор воспаления, оказывает разностороннее действие на сосуды и клетки. Действуя на одну группу гистаминчувствительних рецепторов, вещество расширяет артерии и подавляет передвижения лейкоцитов.

    При воздействии на другую – сужает вены, вызывает повышение внутрикапеллярного давления и, наоборот, стимулирует движение лейкоцитов. Действуя на нейтрофильные рецепторы, гистамин ограничивает их функциональность, на рецепторы моноцитов – стимулирует последние.

    Таким образом, нейромедиатор может оказывать противовоспалительное противовоспалительное действие одновременно. Сосудорасширяющий эффект гистамина усиливается под влиянием комплекса с ацетилхолином, брадикинином и серотонином.

    Лизосомальные ферменты

    Медиаторы иммунного воспаления вырабатываются моноцитами и гранулоцитами в месте патологического процесса в ходе стимуляции, эмиграции, фагоцитоза, повреждения и смерти клеток.

    Протеиназы, которые являются основным компонентом лизосомальных ферментов, обладающих действием противомикробной защиты, лизируя чужеродные уничтожены патологические микроорганизмы.

    Кроме того, активные вещества способствуют повышению проницаемости сосудистых стенок, модулируют инфильтрацию лейкоцитов. В зависимости от количества выделенных ферментов, они могут усиливать или ослаблять процессы миграции лейкоцитарных клеток.

    Воспалительная реакция развивается и держится в течение долгого времени за счет того, что лизосомальные ферменты активируют систему комплемента высвобождают цитокины и лимокини, активации свертывания и фибринолиза.

    Катионные белки

    К медиаторам воспаления относятся белки, содержащиеся в нейтрофильных гранулах и имеют высокую микробицидность. Эти вещества действуют непосредственно на чужеродную клетку, нарушая ее структурную мембрану.

    Это вызывает гибель патологического агента. Далее происходит процесс уничтожения и расщепления лизосомальними протеиназами.

    Катионные белки способствуют высвобождению нейромедиатора гистамина, повышают проницаемость сосудов, ускоряют адгезию и миграцию лейкоцитарных клеток.

    Цитокины

    Это клеточные медиаторы воспаления, продуцируемые клетками:

  • моноцитами;
  • макрофагами;
  • нейтрофилами;
  • лимфоцитами;
  • эндотелиальными клетками.
  • Воздействуя на нейтрофилы, цитокины повышают уровень проницаемости сосудистой стенки.

    Также они стимулируют лейкоцитарные клетки к умерщвлению, поглощению и уничтожению чужеродных поселились микроорганизмов, усиливают процесс фагоцитоза.

    После умерщвления патологических агентов цитокины стимулируют восстановление и пролиферацию клеток. Вещества взаимодействуют с представителями своей группы медиаторов, простагландинами, нейропептидами.

    Активные метаболиты кислорода

    Группа свободных радикалов, которые вследствие наличия у себя непарных электронов, способны вступать в взаимосвязь с другими молекулами, принимая непосредственное участие в развитии воспалительного процесса. До метаболитов кислорода, которые входят в состав медиаторов, относятся:

  • гидроксильный радикал;
  • гидроперекисний радикал;
  • супероксидний анион-радикал.
  • Источником этих активных вещества служат внешний слой арахидоновой кислоты, фагоцитозний взрыв при их стимуляции, а также окисление малых молекул.

    Метаболиты кислорода повышают способность фагоцитозних клеток к уничтожению чужеродных агентов, вызывающих окисление жиров, повреждение аминокислот, нуклеиновых кислот, углеводов, что усиливает сосудистую проницаемость.

    Как модуляторов метаболиты способны увеличивать воспалительные явления или оказывать противовоспалительное действие. Большое значение имеют при развитии хронических заболеваний.

    Нейропептиды

    К этой группе относятся кальцитонин, нейрокинин А и вещество Р. Это наиболее известные модуляторы с нейропептидов. Эффект действия веществ основывается на следующих процессах:

  • привлечение нейтрофилов в очаг воспаления;
  • повышение проницаемости сосудов;
  • помощь при воздействии других групп нейромедиаторов на чувствительные рецепторы;
  • усиление чувствительности нейтрофилов к венозному эндотелию;
  • участие в формировании болевых ощущений в процессе воспалительной реакции.
  • Кроме всех перечисленных, к активным медиаторам относятся ацетилхолин, адреналин и норадреналин. Ацетилхолин участвует в процессе формирования артериальной гиперемии, расширяет сосуды в очаге патологии.

    Норадреналин и адреналин выступают в роли модуляторов воспаления, подавляя рост уровня сосудистой проницаемости. Развитие воспалительной реакции не является нарушением со стороны организма.

    Наоборот, это показатель того, что иммунная система справляется с поставленными задачами.

    Источник: https://stomatlife.ru/medicina/mediatory-vospaleniya-klassifikaciya.html

    Что значит гистамин

    Биогенные амины медиаторы воспаления

    Гистамин – это органическое, т.е. происходящее из живых организмов, соединение, имеющее в своей структуре аминные группы, т.е. биогенный амин.  В организме гистамин выполняет множество важных функций, о чем дальше. Избыток гистамина приводит к различным патологическим реакциям. Откуда берется избыточный гистамин и как с ним бороться?

    Источники гистамина

    • Гистамин синтезируется в организме из аминокислоты гистидин:   Такой гистамин называется эндогенный.
    • Гистамин может попадать в организм с продуктами питания. В этом случае он называется экзогенный
    • Гистамин синтезируется собственной микрофлорой кишечника, и может всасываться в кровь из пищеварительного тракта. При дисбактериозе бактерии могут вырабатывать излишне большое количество гистамина, который вызывает псевдоаллергические реакции.

    Установлено, что эндогенный гистамин значительно активнее экзогенного.

    Синтез гистамина

    В организме под воздействием гистидиндекарбоксилазы при участии витамина В-6 (пиридоксальфосфата) от  гистидина отщепляется карбоксильный хвост, так аминокислота превращается в амин.

    Синтез происходит:

    1. В желудочно-кишечном тракте в клетках железистого эпителия, где в гистамин превращается поступающий с пищей гистидин.
    2. В тучных клетках (лаброцитах) соединительной ткани, а также других органах. Тучных клеток особенно много в местах потенциального повреждения: слизистые дыхательных путей (нос, трахея, бронхи), эпителий, выстилающий кровеносные сосуды. В печени и селезенке синтез гистамина ускорен.
    3. В клетках белой крови – базофилах и эозинофилах

    Произведенный гистамин либо запасается в гранулах тучных клеток или клетках белой крови, либо быстро разрушается ферментами. При нарушении баланса, когда гистамин не успевает разрушиться, свободный гистамин ведет себя, как бандит, учиняя погромы в организме, называемые псевдоаллергическими реакциями.

                Механизм действия гистамина

    Гистамин оказывает действие, связываясь с особыми гистаминовыми рецепторами, которые обозначаются H1, H2, H3, H4.  Аминная голова гистамина взаимодействует с аспарагиновой кислотой, находящейся внутри клеточной мембраны рецептора, и запускает каскад внутриклеточных реакций, которые проявляются в определенных биологических эффектах.

                Гистаминовые рецепторы

    • Н1 рецепторы находятся на поверхности мембран нервных клеток, клеток гладкой мускулатуры дыхательных путей и сосудов, эпителиальных и эндотелиальных клеток (клеток кожи и выстилки кровеносных сосудов), клеток белой крови, ответственных за обезвреживание чужеродных агентов

    Их активация гистамином вызывает внешние проявления аллергии и бронхиальной астмы: спазм бронхов с затруднением дыхания, спазм гладкой мускулатуры кишечника с болью и профузным поносом, повышается проницаемость сосудов, в результате чего возникают отеки. Повышается выработка медиаторов воспаления – простагландинов, которые повреждают кожу, что ведет к кожным высыпаниям (крапивнице) с покраснением, зудом, отторжением поверхностного слоя кожи.

    Рецепторы, находящиеся в нервных клетках, ответственны за общую активацию клеток головного мозга, гистамин включает режим бодрствования.

    Препараты, блокирующие действие гистамина на Н1 рецепторы, используются в медицине для торможения аллергических реакций. Это димедрол, диазолин, супрастин. Так как они блокируют рецепторы, находящиеся в головном мозгу наряду с другими Н1 рецепторами, побочным эффектом этих средств является чувство сонливости.

    • Н2 рецепторы содержатся в мембранах париентальных клеток желудка – тех клеток, которые вырабатывают соляную кислоту. Активация этих рецепторов приводит к повышению кислотности желудочного сока. Данные рецепторы задействованы в процессах переваривания пищи.

    Существуют фармакологические препараты, селективно блокирующие Н2 гистаминовые рецепторы. Это циметидин, фамотидин, роксатидин и др. Их используют в лечении язвенной болезни желудка, поскольку они подавляют выработку соляной кислоты.

    Кроме влияния на секрецию желез желудка, Н2 рецепторы запускают выделение секрета в дыхательных путях, что провоцирует такие симптомы аллергии, как насморк и выделение мокроты в бронхах при бронхиальной астме.

    Кроте того стимуляция Н2 рецепторов оказывает влияние на реакции иммунитета:

    Угнетаются IgE – иммунные белки, подбирающие чужеродный белок на слизистых, тормозит миграцию эозинофилов (иммунных клеток белой крови, ответственных за аллергические реакции) к месту воспаления, усиливает угнетающее действие Т-лимфоцитов.

    • Н3 рецепторы находятся в нервных клетках, где они принимают участие в проведении нервного импульса, а также запускают освобождение других нейромедиаторов: норадреналина, допамина, серотонина, ацетилхолина. Некоторые антигистаминные препараты, такие как димедрол, наряду с Н1 рецепторами, действуют на Н3 рецепторы, что проявляется в общем торможении центральной нервной системы, которая выражается в сонливости, торможении реакций на внешние раздражители. Поэтому неселективные антигистаминные препараты следует принимать с осторожностью лицам, чья деятельность требует быстроты реакций, например, водителям транспортных средств. В настоящее время разработаны препараты селективного действия, которые не оказывают влияния на работу Н3 рецепторов, это астемизол, лоратадин и др.
    • Н4 рецепторы находятся в клетках белой крови – эозинофилах и базофилах. Их активация запускает реакции иммунного ответа.

    Биологическая роль гистамина

    Гистамин имеет отношение к 23 физиологическим функциям, ибо это высокоактивное химическое вещество, которое легко вступает в реакции взаимодействия.

                Основными     функциями гистамина    являются:

    • Регуляция местного кровоснабжения
    • Гистамин – медиатор воспаления.
    • Регуляция кислотности желудочного сока
    • Нервная регуляция
    • Другие функции

    Регуляция местного кровоснабжения

    Гистамин регулирует местное кровоснабжение органов и тканей. При усиленной работе, например, мышцы, возникает состояние нехватки кислорода. В ответ на местную гипоксию ткани высвобождается гистамин, который заставляет капилляры расширяться, приток крови увеличивается, а с ним увеличивается и приток кислорода.

    Гистамин и аллергия

    Гистамин является основным медиатором воспаления. С этой функцией связано его участие в аллергических реакциях

     Он содержится в связанном виде в гранулах тучных клеток соединительной ткани и базофилов и эозинофилов – клеток белой крови. Аллергическая реакция – это реакция иммунного ответа на вторжение чужеродного белка, называемого антигеном.

    Если этот белок уже поступал в организм, клетки иммунологической памяти сохранили информацию о нем и передали на особые белки – иммуноглобулины Е (IgE), которые называют антитела.

    Антитела обладают свойством специфичности: они узнают и реагируют лишь на свои антигены.

    При повторном поступлении в организм белка – антигена, их узнают антитела-иммуноглобулины, которых прежде были сенсибилизированы этим белком. Иммуноглобулины – антитела связываются с белком-антигеном, образуя иммунологический комплекс, и весь этот комплекс прикрепляется к мембранам тучных клеток и\или базофилов.

    Тучные клетки и\или базофилы реагируют на это путем высвобождения гистамина из гранул в межклеточную среду. Вместе с гистамином из клетки выходят другие медиаторы воспаления: лейкотриены и простагландины.

    Все вместе они дают картину аллергического воспаления, которое проявляется по-разному, в зависимости от первичной сенсибилизации.

    • Со стороны кожи: зуд, покраснение, отечность (Н1 рецепторы)
    • Дыхательные пути: сокращение гладкой мускулатуры (Н1 и Н2 рецепторы), отек слизистой (Н1 рецепторы), повышенная продукция слизи (Н1 и Н2 рецепторы), уменьшение просвета кровеносных сосудов в легких (Н2 рецепторы). Это проявляется в чувстве удушья, нехватки кислорода, кашле, насморке.
    • Желудочно-кишечный тракт: сокращение гладкой мускулатуры кишечника (Н2 рецепторы), что проявляется в спастических болях, поносе.
    • Сердечно-сосудистая система: падение артериального давления (Н1 рецепторы), нарушение сердечного ритма (Н2 рецепторы).

    Выход гистамина из тучных клеток может осуществляться экзоцитарным способом без повреждения самой клетки или происходит разрыв мембраны клетки, что приводит к одномоментному поступлению в кровь большого количества как гистамина, так и других медиаторов воспаления. В результате возникает такая грозная реакция, как анафилактический шок с падением давления ниже критического, судорогами, нарушением работы сердца. Состояние опасно для жизни и даже неотложная врачебная помощь спасает не всегда.

    В повышенных концентрациях гистамин выделяется при всех воспалительных реакциях, как связных с иммунитетом, так и неимунных.

    Регуляция кислотности желудочного сока

    Энтерохромафинные клетки желудка высвобождают гистамин, который через Н2 рецепторы стимулирует обкладочные (париентальные) клетки. Обкладочные клетки начинают поглощать воду и углекислый газ из крови, которые посредством фермента карбоангидразы превращаются в угольную кислоту.

    Внутри обкладочных клеток угольная кислота распадается на ионы водорода и бикарбонат-ионы. Бикарбонат-ионы отправляются обратно в кровоток, а ионы водорода поступают в просвет желудка через К+  \ Н+ насос, понижая рН в кислую сторону. Транспорт ионов водорода идет с затратой энергии, высвобождающейся из АТФ.

    Когда рН желудочного сока становится кислой, высвобождение гистамина прекращается.

    Регуляция деятельности нервной системы

    В центральной нервной системе гистамин высвобождается в синапсы – места соединения нервных клеток между собой. Гистаминовые нейроны обнаружены в задней доле гипоталамуса в туберомаммилярном ядре.

    Отростки данных клеток расходятся по всему головному мозгу, через медиальный пучок переднего мозга они идут в Кору  больших полушарий.

    Основной функций гистаминовых нейронов является поддерживание головного мозга в режиме бодрствования, в периоды расслабления\усталости их активность снижается, а в период быстрой фазы сна они неактивны.

     Гистамин обладает  защитным действием на клетки центральной нервной системы, он снижает предрасположенность к судорогам, защищает от ишемических повреждений и последствий стресса.

    Гистамин контролирует механизмы памяти, способствуя забыванию информации.

    Репродуктивная функция

    Гистамин связан с регуляцией полового влечения. Инъекция гистамина в пещеристое тело мужчин с психогенной импотенцией восстанавливало эрекцию у 74% из них. Выявлено, что антагонисты Н2 рецепторов, которые обычно принимают при лечении язвенной болезни в целью снижения кислотности желудочного сока, вызывают потерю либидо и эректильную дисфункцию.

    Разрушение гистамина

    Выделившийся в межклеточное пространство гистамин после соединения с рецепторами частично разрушается, но по большей части поступает обратно в тучные клетки, накапливаясь в гранулах, откуда опять может высвобождаться при действии активирующих факторов.

    Разрушение гистамина происходит под действием двух основных ферментов: метилтрансферазы и диаминооксидазы (гистаминазы).

    Под воздействием метилтрансферазы в присутствии S-аденозилметионина (SAM) гистамин превращается в метилгистамин.

     Эта реакция в основном происходит в центральной нервной системе,  слизистой оболочке кишечника, печени, тучных клетках (мастоцитах, лаброцитах). Образовавшийся метилгистамин может накапливаться в тучных клетках и при выходе из них, взаимодействовать с Н1 гистаминовыми рецепторами, вызывая все те же эффекты.

    Гистаминаза превращает гистамин в имидазолуксусную кислоту. Это основная реакция инактивации гистамина, которая происходит в тканях кишечника, печени, почках, в коже, клетках вилочковой железы (тимуса), эозинофилах и нейтрофилах.

     Гистамин может связываться с некоторыми белковыми фракциями крови, что сдерживает избыточное взаимодействие свободного гистамина со специфическими рецепторами.

     Небольшое количество гистамина выделяется в неизмененном виде с мочой.

    Псевдоаллергические реакции

    Псевдоаллергические реакции по внешним проявлениям ничем не отличаются от истинной аллергии, но они не имеют иммунологической природы, т.е. неспецифичны. При псевдоаллергических реакциях нет первичного вещества – антигена, с которым бы связывался белок-антитело в иммунологический комплекс.

    Аллергические пробы при псевдоаллергических реакциях ничего не выявят, ибо причина псевдоаллергической реакции не в проникновении в организм чужеродного вещества, а в интолерантности самого организма к гистамину.

    Интолерантность возникает при нарушении равновесия между гистамином, поступившем в организм с пищей и высвободившимся из клеток, и дезактивацией его ферментами. Псевдоаллергические реакции по своим проявлениям не отличаются от аллергических.

    Это могут быть поражения кожи (крапивница), спазм дыхательных путей, заложенность носа, диарея, гипотония (снижение артериального давления), аритмия.

    Часто псевдоаллергические реакции возникают при употреблении продуктов с высокой концентрацией гистамина. О продуктах, нашпигованных гистамином, читайте здесь: http://zaryad-zhizni.ru/v-kakih-produktah-soderzhitsya-gistamin/.

    Источник: https://zaryad-zhizni.ru/chto-znachit-gistamin/

    Кратко о принципах воспалительных реакций

    Иммунная система – охранник человеческого здоровья. При появлении необходимости она вступает в бой и уничтожает бактерии, вирусы, грибы. Однако при усиленной активизации работы процесс борьбы с микроорганизмами можно увидеть визуально или прочувствовать появление клинической картины. Именно в подобных случаях развивается воспаление как защитный ответ организма.

    Различают острый процесс воспалительной реакции и хроническое ее течение. Первый возникает в результате внезапного действия раздражающего фактора (травма, повреждение, аллергическое влияние, инфекция). Хроническое воспаление имеет затяжной характер и не столь выраженные клинические признаки.

    В случае местного ответа иммунной системы в зоне травмы или ранения появляются следующие признаки воспалительной реакции:

    • болезненность;
    • припухлость, отечность;
    • гиперемия кожи;
    • нарушение функционального состояния;
    • гипертермия (подъем температуры).

    Стадии развития воспаления

    Процесс воспаления основан на одновременном взаимодействии защитных факторов кожи, крови и иммунных клеток. Сразу после контакта с чужеродным агентом организм отвечает местным расширением сосудов в зоне непосредственной травматизации. Происходит увеличение проницаемости их стенок и усиление местной микроциркуляции. Вместе с током крови сюда поступают клетки гуморальной защиты.

    Во второй стадии иммунные клетки начинают борьбу с микроорганизмами, оказавшимися в месте повреждения. Начинается процесс, имеющий название фагоцитоз. Клетки-нейтрофилы изменяют свою форму и поглощают патологических агентов. Далее выделяются специальные вещества, направленные на уничтожение бактерий и вирусов.

    Параллельно с микроорганизмами нейтрофилы уничтожают и старые мертвые клетки, располагающиеся в зоне воспаления. Таким образом, начинается развитие третьей фазы реакции организма.

    Очаг воспаления как бы ограждается от всего организма. Иногда в этом месте может ощущаться пульсация.

    Клеточные медиаторы воспаления начинают продуцироваться тучными клетками, что позволяет очистить травмированную область от токсинов, шлаков и других веществ.

    Общие понятия о медиаторах

    Медиаторы воспаления – это активные вещества биологического происхождения, выделением которых сопровождаются основные фазы альтерации. Они отвечают за возникновение проявления воспалительных реакций. Например, усиление проницаемости стенок сосудов или местное повышение температуры в зоне травматизации.

    Основные медиаторы воспаления выделяются не только при развитии патологического процесса. Их выработка происходит постоянно. Она направлена на регуляцию функций организма на тканевом и клеточном уровнях. В зависимости от направленности действия, модуляторы оказывают эффект:

    • аддитивный (добавочный);
    • синергетический (потенцирующий);
    • антагонический (ослабляющий).

    При появлении повреждения или в месте действия микроорганизмов медиаторное звено контролирует процессы взаимодействия воспалительных эффекторов и смену характерных фаз процесса.

    Виды медиаторов воспаления

    Все воспалительные модуляторы разделяются на две большие группы, в зависимости от их происхождения:

    1. Гуморальные: кинины, производные комплемента, факторы свертывающей системы крови.
    2. Клеточные: вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, лизосомальные факторы, активные метаболиты кислорода, нейропептиды.

    Гуморальные медиаторы воспаления находятся в организме человека до воздействия патологического фактора, то есть организм имеет запас этих веществ. Их депонирование происходит в клетках в неактивном виде.

    Вазоактивные амины, нейропептиды и лизосомальные факторы также являются предсуществующими модуляторами. Остальные вещества, относящие к группе клеточных медиаторов, вырабатываются непосредственно в процессе развития воспалительной реакции.

    Производные комплемента

    К медиаторам воспаления относятся производные комплимента. Эта группа биологически активных веществ считается самой важной среди гуморальных модуляторов. К производным относятся 22 различных белка, образование которых происходит при активации комплемента (образовании иммунного комплекса или иммуноглобулинов).

    1. Модуляторы С5а и С3а отвечают за острую фазу воспаления и являются либераторами гистамина, продуцируемого тучными клетками. Их действие направлено на усиление уровня проницаемости клеток сосудов, что осуществляется прямым способом или опосредственно через гистамин.
    2. Модулятор С5а des Arg повышает проницаемость венул в месте воспалительной реакции и привлекает нейтрофильные клетки.
    3. С3Ь способствует фагоцитозу.
    4. Комплекс С5Ь-С9 отвечает за лизис микроорганизмов и патологических клеток.

    Эта группа медиаторов продуцируется из плазмы и тканевой жидкости. Благодаря поступлению в патологическую зону, происходят процессы экссудации. При помощи производных комплемента высвобождаются интерлейкин, нейромедиаторы, лейкотриены, простагландины и факторы, активирующие тромбоциты.

    Кинины

    Эта группа веществ является вазодилататорами. Они образуются в тканевой жидкости и плазме из специфических глобулинов. Основными представителями группы являются брадикинин и каллидин, эффект действия которых проявляется следующим образом:

    • участвуют в сокращении мускулатуры гладких групп;
    • за счет сокращения сосудистого эндотелия усиливают процессы проницаемости стенки;
    • способствуют увеличению артериального и венозного давления;
    • расширяют мелкие сосуды;
    • вызывают появление боли и зуда;
    • способствуют ускорению регенерации и коллагенового синтеза.

    Действие брадикинина направлено на открытие доступа плазмы крови к очагу воспаления. Кинины – медиаторы боли воспаления. Они раздражающе действуют на местные рецепторы, вызывая дискомфорт, болезненное ощущение, зуд.

    Простагландины

    Клеточными медиаторами воспаления являются простагландины. Эта группа веществ относится к производным арахидоновой кислоты. Источниками простагландинов являются макрофаги, тромбоциты, гранулоциты и моноциты.

    Простагландины – медиаторы воспаления, проявляющие следующую активность:

    • раздражение болевых рецепторов;
    • расширение сосудов;
    • увеличение экссудативных процессов;
    • усиление гипертермии в очаге поражения;
    • ускорение передвижение лейкоцитов в патологическую зону;
    • увеличение отечности.

    Лейкотриены

    Биологически активные вещества, относящиеся к вновь образующимся медиаторам. То есть в организме в состоянии покоя иммунной системы их количество недостаточно для немедленного ответа раздражающему фактору.

    Лейкотриены провоцируют усиление проницаемости сосудистой стенки и открывают доступ лейкоцитам в зону патологии. Имеют значение в генезе воспалительной боли. Вещества способны синтезироваться во всех кровяных клетках, кроме эритроцитов, а также в адвентиции клеток легких, сосудов и тучных клетках.

    В случае развития воспалительного процесса в ответ на бактерии, вирусы или аллергические факторы лейкотриены вызывают спазм бронхов, провоцируя развитие отечности.

    Эффект схожий с действием гистамина, однако более длительный. Орган-мишень для активных веществ – сердце.

    Выделяясь в большом количестве, они действуют на сердечную мышцу, замедляют коронарный кровоток и усиливают уровень воспалительной реакции.

    Тромбоксаны

    Эта группа активных модуляторов образуется в тканях селезенки, мозговых клетках, легких и кровяных клетках тромбоцитах. Оказывают спастическое воздействие на сосуды, усиливают процессы тромбообразования при ишемии сердца, способствуют процессам агрегации и адгезии тромбоцитов.

    Биогенные амины

    Первичные медиаторы воспаления – гистамин и серотонин. Вещества являются провокаторами первоначальных нарушений микроциркуляции в зоне патологии. Серотонин – нейромедиатор, который вырабатывается в тучных клетках, энтерохромаффинах и тромбоцитах.

    Действие серотонина меняется в зависимости от его уровня в организме. В обычных условиях, когда количество медиатора является физиологическим, он усиливает спазмированность сосудов и повышает их тонус.

    При развитии воспалительных реакций количество резко увеличивается. Серотонин становится вазодилататором, повышая проницаемость сосудистой стенки и расширяя сосуды.

    Причем его действие в сотню раз эффективнее второго нейромедиатора биогенных аминов.

    Гистамин – медиатор воспаления, имеющий разностороннее действие на сосуды и клетки. Действуя на одну группу гистаминчувствительных рецепторов, вещество расширяет артерии и угнетает передвижение лейкоцитов. При воздействии на другую – сужает вены, вызывает повышение внутрикапеллярного давления и, наоборот, стимулирует движение лейкоцитов.

    Действуя на нейтрофильные рецепторы, гистамин ограничивает их функциональность, на рецепторы моноцитов – стимулирует последние. Таким образом, нейромедиатор может оказывать воспалительное противовоспалительное действие одновременно.

    Сосудорасширяющий эффект гистамина усиливается под влиянием комплекса с ацетилхолином, брадикинином и серотонином.

    Лизосомальные ферменты

    Медиаторы иммунного воспаления вырабатываются моноцитами и гранулоцитами в месте патологического процесса в ходе стимуляции, эмиграции, фагоцитоза, повреждения и смерти клеток. Протеиназы, которые являются основным компонентом лизосомальных ферментов, обладают действием противомикробной защиты, лизируя чужеродные уничтоженные патологические микроорганизмы.

    Кроме того, активные вещества способствуют повышению проницаемости сосудистых стенок, модулируют инфильтрацию лейкоцитов. В зависимости от количества выделенных ферментов, они могут усилить или ослаблять процессы миграции лейкоцитарных клеток.

    Воспалительная реакция развивается и держится на протяжении долгого времени за счет того, что лизосомальные ферменты активируют систему комплемента, высвобождают цитокины и лимокины, активируют свертывание и фибринолиз.

    Катионные белки

    К медиаторам воспаления относятся белки, содержащиеся в нейтрофильных гранулах и имеющие высокую микробицидность. Эти вещества действуют непосредственно на чужеродную клетку, нарушая ее структурную мембрану. Это вызывает гибель патологического агента. Далее происходит процесс уничтожения и расщепления лизосомальными протеиназами.

    Катионные белки способствуют высвобождению нейромедиатора гистамина, повышают проницаемость сосудов, ускоряют адгезию и миграцию лейкоцитарных клеток.

    Цитокины

    Это клеточные медиаторы воспаления, продуцируемые следующими клетками:

    • моноцитами;
    • макрофагами;
    • нейтрофилами;
    • лимфоцитами;
    • эндотелиальными клетками.

    Действуя на нейтрофилы, цитокины повышают уровень проницаемости сосудистой стенки. Также они стимулируют лейкоцитарные клетки к умерщвлению, поглощению и уничтожению чужеродные поселившихся микроорганизмов, усиливают процесс фагоцитоза.

    После умерщвления патологических агентов цитокины стимулируют восстановление и пролиферацию новых клеток. Вещества взаимодействуют с представителями из своей группы медиаторов, простагландинами, нейропептидами.

    Активные метаболиты кислорода

    Группа свободных радикалов, которые вследствие наличия у себя непарных электронов, способны вступать во взаимосвязь с другими молекулами, принимая непосредственное участие в развитии воспалительного процесса. К метаболитам кислорода, которые входят в состав медиаторов, относятся:

    • гидроксильный радикал;
    • гидроперекисный радикал;
    • супероксидный анион-радикал.

    Источником этих активных вещества служат внешний слой арахидоновой кислоты, фагоцитозный взрыв при их стимуляции, а также окисление малых молекул.

    Метаболиты кислорода повышают способность фагоцитозных клеток к уничтожению чужеродных агентов, вызывают окисление жиров, повреждение аминокислот, нуклеиновых кислот, углеводов, что усиливает сосудистую проницаемость. В качестве модуляторов метаболиты способны увеличивать воспалительные явления или оказывать противовоспалительное действие. Большое значение имеют при развитии хронических заболеваний.

    Нейропептиды

    К этой группе относятся кальцитонин, нейрокинин А и вещество Р. Это наиболее известные модуляторы из нейропептидов. Эффект действия веществ основывается на следующих процессах:

    • привлечение нейтрофилов в очаг воспаления;
    • повышение проницаемости сосудов;
    • помощь при воздействии других групп нейромедиаторов на чувствительные рецепторы;
    • усиление чувствительности нейтрофилов к венозному эндотелию;
    • участие в формировании болевых ощущений в процессе воспалительной реакции.

    Помимо всех перечисленных, к активным медиаторам также относятся ацетилхолин, адреналин и норадреналин. Ацетилхолин принимает участие в процессе формирования артериальной гиперемии, расширяет сосуды в очаге патологии.

    Норадреналин и адреналин выступают в роли модуляторов воспаления, угнетая рост уровня сосудистой проницаемости.

    Развитие воспалительной реакции не является нарушением со стороны организма. Наоборот, это показатель того, что иммунная система справляется с поставленными задачами.

    Источник: https://FB.ru/article/252343/mediatoryi-vospaleniya-klassifikatsiya

    PATHOLOGI.COM

    Биогенные амины медиаторы воспаления
    | |

    Медицина – основополагающий компонент любого развитого государства. Врачи во все времена ценились необычайно высоко, ведь имея только полное здоровье, вы ощущаете себя в полной мере счастливым человеком.

    Подробнее…

     

    Внутреннее исследование при асците

    | |

    При исследовании прямой кишки диагностируют изъязвление слизистой органа или новообразование, позволяющее заподозрить рак прямой кишки. Этот конгломерат, диагностируемый у женщин при влагалищном осмотре, служит единственным указанием на факт развития опухоли малого таза.

    Исследование мочи при помощи диагностических полосок
    При наличии явно положительной пробы на белок у пациента с подозрением на нефротический синдром следует осуществить исследование дневной порции мочи на концентрацию белка; количество его в суточном объеме больше 3,5 г.

    доказывает диагноз нефротического синдрома.

    Подробнее…

     

    Диагностика гипертонии

    | |

    При осмотре у пациентов с акромегалией имеет место толстая, сальная кожа, громадные кисти и стопы, язык.

    При осмотре лицевой области бросаются в глаза большие надбровные дуги с высупающим носом, выдвинутая вперед нижняя челюсть и увеличенные промежутки между зубами.

    При изучении границ зрения иногда выявляют битемпоральную гемианопсию, которая иногда является патогномоничным признаком для пациентов с синдромом Кушинга, из-за сдавления зрительной хиазмы аденомой гипофиза.

    Подробнее…

     

    Сбор анамнеза у больных с артериальной гипертензией

    | |

    Артериальная гипертензия — повышение артериального давления. Гипертонию характеризует как увеличение АД более 140/90 мм рт.ст. с вариациями на 3 или более единиц на продолжении семи суток. Большое количество пациентов страдает эссенциальной гипертензией, ведущую причину болезни обнаруживают только приблизительно в 10% случаев.

    Подробнее…

     

    Диагностика макроцитарной анемии

    | |

    Общий анализ крови и мазок
    Низкие концентрации гемоглобина характеризуются макроцитозом (СрОЭр>95 фл).

    Уменьшенные показатели ретикулоцитов в комбинации с тромбоцитопенией и лейкопенией служит типичным для мегалобластической анемии.

    При анализе мазков периферической крови в большинстве случаев выявляют гиперсегментированные (полиморфноядерные лейкоциты с 5 и более ядерными сегментами).

    Подробнее…

     

    Специальные исследования у больных с микроцитарной и нормоцитарной анемией

    | |

    Общий анализ крови и развернутая формула кровиУ пациентов с микроцитозом имеет место сниженное содержание гемоглобина.

    У пациентов с анемией из-за кровотечения в крови обнаруживают увеличенное количество тромбоцитов. В развернутой картине крови регистрируют преобладание микроцитарных, гипохромных эритроцитов вместе с «вытянутыми» клетками.

    Концентрация железа в сыворотке крови и железо связывающей способности

    У пациентов с нехваткой железа в организме имеет место пониженная концентрация железа в крови и повышенная железо связывающая способность. У пациентов с хроническими болезнями имеет место уменьшение этих цифр, а при талассемии оба показателя не изменяются.

    Подробнее…

     

    Исследования и детальный анамнез у больных с анемией

    | |

    Перенесенные ранее болезни и медикаментозная терапия
    Некоторые хронические болезни служат причиной формирования анемии, но прежде чем причислять ее развитие по причине первичного заболевания, следует исключить сопутствующие патогенетические механизмы ее развития. Заболевания, предрасполагающие формированию макроцитарной анемии, представлены в предыдущей статье нашего сайта.

    Подробнее…

     

    Анамнез заболевания, являющегося причиной развития анемии

    | |

    Ведущей причиной железодефицитной анемии служит кровопотеря: при расспросе у пациента и уточнении анамнеза болезни можно диагностировать присутствие кровотечения. Скрытое кровотечение, как правило, имеет место при патологии желудочно-кишечного тракта и служит одной из основных причин хронической анемии.

    Подробнее…

     

    Гормоны

    | |

    Из широкого спектра существующих гормональных препаратов, применяемых при лечении гинекологических заболеваний, особое место заслуживает   лекарство немецкой фирмы фолликулин, прогестин и пролан.

    Первый из них самый дешевый и удобный в использовании: он термостоек, выделяется преимущественно почками, хорошо растворяется. Гормоны желтого тела менее распространены при гинекологической патологии, но, тем не менее, при особо тяжелых случаях возможны их комбинации.

    Аменорея и олигоменоррея являются самыми известным симптомами болезней женщин. Именно для их лечения и существуют гормональные препараты.

    Следует отметить, что аменорея, развивающаяся на почве инфекционных заболеваний, гемморагического шока не подлежит коррекции эндокринными препаратами. Данные лекарства применимы лишь при недостаточности соответствующих желез внутренней секреции, например: гипоплазия яичников. При таком заболевании успех лечения зависит только от стадии процесса.

    Подробнее…

     

    Источник: http://pathologi.com/index.php?catid=38:2010-09-11-11-32-41&id=238:2010-09-12-15-43-10&Itemid=59&option=com_content&view=article

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.