Демаркационная зона воспаления это

Содержание

Апоптоз и некроз

Демаркационная зона воспаления это

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

АПОПТОЗ

Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме.

Общая характеристика.

Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы.

Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне.

Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма.

Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма.

Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др.

Вместе стем апоптоз может развиваться и в условиях патологии — в тех случаях, когда повреждающие факторы действуют на гены, контролирующие включение программы апоптоза.

Обычно это происходит с помощью определенных веществ — цитокинов, различных факторов роста, гормонов, активизирующихся при заболеваниях и функционирующих на молекулярном уровне. Эту особенность апоптоза нередко пытаются использовать в клинике.

Например, в онкологии постоянно идет поиск возможностей стимулировать апоптоз в злокачественных опухолях с тем, чтобы активизировать распад опухолевых клеток, и это весьма перспективный путь онкотерапии.

Морфология апоптоза.

Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры.

В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани.

Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

НЕКРОЗ

Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

  1. травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
  2. токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
  3. трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
  4. аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;
  5. сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах.

По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным.

Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге.

По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:

  • прямой некроз, который возникает при непосредственном действии на ткань причины, вызывающей ее гибель, — травма, токсины, высокая или низкая температура и т. п.;
  • непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или с аллергическими реакциями.

Некрозу предшествует период умирания, он никогда не возникает мгновенно. Период умирания может быть длительным или быстрым. В этот период в клетках и во внеклеточном матриксе развиваются изменения, представляющие собой тот или иной вид дистрофии, чаще белковый.

Эти изменения называются некробиозом, или парабиозом. Функции клеток и органов при этом ослабевают и прекращаются, но на начальных этапах процесса они могут восстановиться, если ликвидирована причина, вызвавшая некробиоз.

Если же причина продолжает действовать, дистрофия становится необратимой, некробиоз переходит в некроз и какие-либо функции прекращаются. Некротизированные ткани под действием гидролитических ферментов подвергаются разложению — аутолизу.

В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

Морфология некроза зависит от его причины, но общим является изменение цвета некротизированной ткани и ее консистенции. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком.

При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются — развивается кариопикноз.

Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки — происходит распад ядра — кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется — наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза.

Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз.

При некрозе интерстициальной и сосудистой тканей экстрацеллюлярный матрикс набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу и уплотняются. Образовавшиеся некротические массы носят название некротический детрит.

Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, развивается демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления.

Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.

Исходы некроза.

Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т. е.

замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца, или инкапсуляции, т. е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью.

При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость — киста.

Неблагоприятный, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.

Клинико-морфологические формы некроза

В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические формы.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет.

Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т. д. Имеется несколько разновидностей гангрены (рис. 12):

  • сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости, при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает на разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях;
  • влажная гангрена обычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки — нома;
  • анаэробная или газовая гангрена возникает при тяжелых, обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании врану бактерий — анаэробов. Внекротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.

Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек.

подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечно-сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями.

Пролежни могут возникать вобласти крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеостомии.

Рис. 12. Гангрена. Влажная гангрена кожи бедра (а) и стопы (б); сухая гангрена стопы (в), предплечья и кисти (г).

Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите.

Рис. 13. Инфаркт. а — белые (ишемические) инфаркты селезенки; б — красные (геморрагические) инфаркты легкого; в — микроскопическая картина геморрагического инфаркта легкого; г — ишемические инфаркты почки; д — микроскопическая картина ишемического инфаркта почки. Участки некроза тканей показаны стрелками.

Инфаркт — некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий.

Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки (рис. 13).

Инфаркты различают по форме и цвету, что зависит от особенностей органа и архитектоники его сосудистой системы:

  • по форме
    • —    клиновидная;
    • —    неправильная.
  • по цвету
    • —    белый;
    • —    красный;
    • —    белый с геморрагическим венчиком.

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза

Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:

  • апоптоз — физиологический вид смерти, некроз возникает в условиях патологии;
  • апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;
  • апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;
  • апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;
  • апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;
  • апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани;
  • после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;
  • апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;
  • апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Апоптоз и некроз — два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологическим механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.

Все описанные изменения — дистрофии, апоптоз и некроз — носят характер типовых (или стереотипных) реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия, и те или иные их сочетания возникают при любых болезнях, что необходимо учитывать при назначении лечения.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/262-apoptoz-i-nekroz.html

Некроз. Признаки, причины, формы некроза

Демаркационная зона воспаления это
Подробности

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

  1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
  3. смерть клетки
  4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

1) Изменения ядра

  1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
  2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.

  3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы.

При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

  • плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
  • плазморексис
  • плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Пример: пролежни.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

– восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

– инфаркт

– казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

– сухая гангрена

– фибриноидный – некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры:

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, – демаркационная.

Пример: – гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

Примеры:

– гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-легких

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: – секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

– мягкие ткани

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза

1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местныепроявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Источник: http://fundamed.ru/patan/151-

Демаркационная линия

Демаркационная зона воспаления это

Демаркационная линия — это временная граница, разделяющая территории, относящиеся к разным юрисдикциям.

Демаркационные линии разделяют территории между государствами или территории одного государства на части, управляемые одним или несколькими оккупационными властями или отделившиеся в соответствии с правом на самоопределение территории. В отличие от государственных границ, демаркационные линии имеют условный и временный характер.

Они используются в переходных целях до тех пор, пока не будет урегулирован вопрос о делимитации границ. Исторически вопрос об окончательном определении границ решается при заключении мирного договора.

Несмотря на то, что демаркационные линии применяются только в переходных целях, они, в принципе, выполняют те же самые функции, что и обычные государственные границы. В этом состоит их отличие от устанавливаемых в рамках соглашения о прекращении огня в период вооруженного конфликта линий фронта, которые выполняют функции иного рода.

Демаркационные линии как юридический термин не следует также смешивать с линиями разграничения сфер политических интересов.

В истории международных отношений сильные государства часто заключали между собой соглашения о том, как разграничить сферы политического влияния на вновь завоеванных, покоренных или оккупированных территориях.

В частности, история колонизации может предоставить достаточное количество примеров соглашений, разделяющих сферы политического интереса, заключенные между европейскими державами, таких как Договор между Великобританией и Германией, касающийся демаркации сфер влияния (от 6 апреля 1886 года) и Франко-британский договор по бассейну реки Нигер (подписан 14 июня 1898 года). В процессе деколонизации во многих случаях подобные политические разграничения, несмотря на полную безучастность местного населения в их принятии, стали в конечном итоге официальными государственными границами, которые и в наше время по-прежнему определяют жизнь затронутых народов.

Термин демаркация также используется как технический термин, обозначающий один из трех этапов создания границ государственными органами. Под тремя этапами подразумеваются: фаза подготовки, фаза делимитации и фаза демаркации.

Например, в 1993 году Комиссия ООН по демаркации границы между Ираком и Кувейтом провела окончательную демаркацию границы между двумя государствами Персидского залива, положив конец длительному спору о том, где именно должна проходить сухопутная граница (доклад, одобренный резолюцией 832 СБ ООН от 27 мая 1993 года). В этом практическом смысле демаркация является заключительной технической фазой процесса создания государственной границы. Ее следует отличать от временной демаркационной линии, которая проводится в то время, когда еще отсутствует политическое решение относительно окончательной государственной границы.

Демаркационная линия в международной практике

В послевоенный период международная практика в отношении демаркационных линий связана главным образом с вооруженными конфликтами, в результате которых происходило разделение страны.

Демаркационные линии использовались для временного разделения соответствующих территорий и приобрели важное политическое и правовое значение во время «холодной войны» (1947-91).

Они устанавливались посредством явного или молчаливого согласия между оккупационными властями или на основе соглашения о перемирии.

Германия в 1945 году находилась под четырехсторонней оккупацией. На Ялтинской конференции (1945) и Потсдамской конференции (1945) союзники поделили Германию на четыре зоны оккупации. Разделение этих зон осуществлялось демаркационными линиями.

С воссоединением Германии и так называемым Договором «Два плюс четыре» (Договором об окончательном урегулировании в отношении Германии [подписан 12 сентября 1990 года, вступил в силу 15 марта 1991 года]) еще существовавшее разделение между Федеративной Республикой Германии и Германской Демократической Республикой было упразднено.

Еще в качестве одного примера выступает Кореи, разделение которой было проведено после ее оккупации в 1945 году американскими войсками и вооруженными силами Советского Союза (Корейская война [1950-53]).

США в 1945 году установили демаркационную линию вдоль 38-параллели, издав Общий приказ № 1 (от 17 августа 1945 года), разделив страну на две зоны оккупации. Советский Союз не высказывал возражений против проведения такой демаркационной линии.

Линия по 38-параллели по-прежнему отделяет Северную Корею от Южной Кореи.

Правовой статус и последствия

Правовой статус демаркационной линии зависит от правового источника, на основе которого она устанавливается. Демаркационная линия может быть установлена на основе соглашения о перемирии, предшествующему окончательному урегулированию в соответствии с мирным договором.

В таких соглашениях обычно содержатся положения, касающиеся раздела территории и организации системы мониторинга и защиты демаркационной линии. С течением времени демаркационная линия может потерять свой временный характер, в частности, если стороны больше не стремиться к официальному урегулированию на основе мирного договора.

Демаркационная линия также может устанавливаться в соответствии с международным судебным решением или резолюцией Совета Безопасности ООН.

Основным смыслом соглашения о демаркационной линии является временный раздел территории, без определения окончательного правового статус конкретной территории.

Несмотря на то, что демаркационные линии носят исключительно переходный характер, они в рамках своего правового режима используются для того, чтобы воспрепятствовать взаимным вторжениям на части территории, находящиеся под юрисдикцией другой стороны.

Поэтому возникает вопрос о том, применим ли запрет на использование силы в международных отношениях, предусмотренный статьей 2.4 Устава ООН, в отношении демаркационных линий. В Декларации о дружественных отношениях (1970) Генеральная Ассамблея ООН ответила на этот вопрос утвердительно:

Равным образом каждое государство обязано воздерживаться от угрозы силой или ее применения с целью нарушения международных демаркационных линий, таких как линии перемирия, установленных или соответствующих международному соглашению, стороной которого является данное государство или которое это государство обязано соблюдать на каком-либо ином основании.

Ничто в вышесказанном не должно истолковываться как наносящее ущерб позициям заинтересованных сторон в отношении статуса и последствий установления таких линий, согласно их особым режимам, или как нарушающее их временный характер.

(Декларация о принципах международного права, касающихся дружественных отношений и сотрудничества между государствами в соответствии с Уставом ООН, принцип 1, п. 5)

Декларация о дружеских отношениях не допускает использование силы с целью нарушения демаркационных линий в тех случаях, когда стороны юридически обязаны соблюдать такие нормы (Р. Розенсток).

Даже если в соглашении о демаркационной линии не указывается, что стороны обязаны соблюдать запрет на использование силы для поддержания статуса-кво, такое ограничение, как это предусмотрено в Декларации о дружественных отношениях, должно презюмироваться.

В то же время в Декларации о дружественных отношениях ясно сказано, что применение ст. 2.4 Устава ООН к демаркационным линиям не влияет на их временный характер. Это разъяснение было добавлено для предотвращения стабилизации временного положения, изначально сложившегося в результате акта агрессии.

Таким образом, запрет на использование силы не нарушает временный характер территориального статуса-кво, обусловленного проведением демаркационной линии.

Jochen von Bernstorff, Demarcation line // The Law of Armed Conflict and the Use of Force: The Max Planck Encyclopedia of Public International Law. Oxford University Press, 2017. C. 324–326.

Источник: https://interlaws.ru/demarkacionnaja-linija/

Демаркационная зона воспаления это

Демаркационная зона воспаления это

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза.

Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается.

При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл.

Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия, а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией», или «фокальным колликвационным некрозом клетки».

Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис, однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна).

Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна.

Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис), после чего разрушаются (эластолиз).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза.

Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани.

Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата. Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты.

Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарацияреституция), т.е.

на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью).

Такое восстановление ткани называется неполной репарацией, или субституцией, а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией. Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже).

Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления: недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения).

При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу.

Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

источник

Исход некроза

При благоприятном исходе некроза вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань.

Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной.

В демаркационной зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое количество лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.

При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об организации, а при обрастании их и формировании капсулы — об инкапсуляции пораженного участка ткани.

Участок некроза окружен фиброзной капсулой.

В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция; возникает обызвествление (петрификация) очага некроза.

В некоторых случаях в участке омертвения образуется кость (оссификация).

При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаше всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость — киста.

Киста (слева) и очаг размягчения (справа) в головном мозге.

Неблагоприятный исход некроза — гнойное расплавление очага омертвения, что сопровождается рядом тяжелых осложнений. В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза определяется его сущностью — это «местная смерть», «минус ткань», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркт миокарда, ишемические некрозы головного мозга, кортикальные некрозы почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз.

Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т. д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности).

Велико значение не только некроза, но и его исходов, особенно гнойного расплавления очага омертвения, что может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. И при так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если речь идет о жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

источник

Некроз

Некро́з— это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.

Факторы, вызывающие некроз: -физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – -отморожение и ожог); -токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.

); -биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.

); -аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях); -сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);

-трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают: прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Степень нарушения функции поврежденного мозга напрямую зависит от объема некротизированного участка.

Клинико-морфологического проявления и последствия некроза зависят от его локализации и распространённости, механизмов и условий возникновения.

Исход некроза. Некроз – процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной.

В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.

При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция.

В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости — оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость – киста.

Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите.

Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения.

Значение некроза для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией, обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.

источник

Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

4.1. Некроз

Необходимо знать, что смерть клетки — постоянное проявление жизнедеятельности организма и в здоровом состоянии оно сбалансировано физиологической регенерацией клеток. Как структурные компоненты клеток, так и целые клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены.

Поддержание различных органов и тканей в здоровом состоянии невозможно без “естественного” физиологического обновления, а следовательно без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз”. Апоптоз —это запрограммированная смерть клетки.

Но смерть клетки может происходить в живом организме в результате “насильственных” действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Такая смерть клетки носит название “некроз”. Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование.

Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями.

Таким образом, смерть клетки может происходить двумя путями: некроза и апоптоза. Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:

физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры — отморожение и ожог);
токсические (кислоты, щелочи, соли тижелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.

);
биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.

);
аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
сосудистый(инфаркт — сосудистый некроз);
трофоневротический(пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы),
непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Источник: https://campodinamico.ru/demarkatsionnaya-zona-vospaleniya-eto/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.