Стадии специфического туберкулезного воспаления

Содержание

Четыре стадии туберкулеза легких

Стадии специфического туберкулезного воспаления

Существует немало способов проникновения микобактерий в организм человека. Эти микроорганизмы при благоприятных для них условиях вызывают развитие заболевания. Выделяются 4 главные стадии туберкулеза. Скорость прогрессирования заболевания зависит от активности иммунитета человека.

На ранних стадиях развития патологического процесса эта патология хорошо поддается терапии. Без направленного лечения туберкулез приводит к критическому разрушению тканей легких и формированию вторичных очагов инфекции во внутренних органах.

Первая стадия

Начальная стадия туберкулеза развивается после проникновения микобактерий в ткани легких.

Численность палочки Коха постепенно увеличивается, но количество патогенных микроорганизмов еще контролируется иммунитетом человека.

Туберкулез на ранней стадии развития сопровождается вялотекущим воспалительным процессом. В большинстве случаев первичный очаг инфекции формируется в легких. Крайне редко он возникает в кишечнике.

Заболевание не проявляется выраженными симптомами. У детей 1 стадия патологии обнаруживается в большинстве случаев при проведении профилактической пробы Манту и дополнительных исследований.

У взрослых людей нередко даже при проведении флюорографии не всегда удается выявить признаки 1 фазы развития заболевания.

Нередко приходится провести не одно обследование для выявления незначительного очага воспаления в легких. Взрослым людям при сомнительных результатах может назначаться рентгенография и ряд дополнительных исследований, т.к.

чем раньше будет выявлено заболевание, тем выше шансы на быстрое излечение. Люди, у которых диагностирована первая стадия туберкулеза легких, являются безопасными, т.к.

очаг инфекции в органе у них небольшой и микобактерии не могут выделяться в окружающую среду.

Вторая стадия

При 2 степени туберкулез приобретает латентную форму. Человек уже выступает носителем бацилл. Однако для этого этапа развития патологии не свойственно выделение микобактерий в окружающую среду.

Вторая стадия развития туберкулеза у некоторых пациентов не переходит в открытую форму болезни на протяжении более 10 лет, однако любое падение иммунитета может привести к переходу патологии в активную фазу.

На протяжении этой стадии заболевания какие-либо выраженные клинические проявления отсутствуют. В данный период развития туберкулеза процесс размножения микобактерий может активизироваться и затухать.

Присутствует слабо выраженное воспаление легкого.

У многих пациентов на этой стадии патологического процесса наблюдается снижение умственной и физической работоспособности. Частыми становятся простудные заболевания, т.к.

происходит постепенное снижение местного иммунитета органов дыхательной системы. При проведении пробы Манту отмечается положительный результат.

Очаги поражения легких могут быть выявлены при проведении флюорографии и других исследований.

Третья стадия

Туберкулез 3 степени развивается на фоне падения иммунитета. Микобактерии начинают стремительно размножаться. Носитель инфекции может заражать других людей, однако это наблюдается не во всех случаях. Нередко на протяжении всех первых трех стадий больные не представляют опасности для окружающих.

Для данного периода течения болезни характерны следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • боли в груди;
  • отделение мокроты;
  • усиление болевых ощущений при вдохе;
  • повышенная потливость в ночное время;
  • приступы удушья.

Кроме того, в этот период характерно появление интенсивного кашля. Он может сохраняться на протяжении более 30 дней. Кашель способен ослабевать, а затем снова приобретать крайне интенсивный характер.

Прием противокашлевых препаратов не позволяет устранить его.

На этой стадии патологического процесса нередко наблюдается поражение тканей региональных лимфоузлов, но возможно формирование очагов туберкулеза и в других органах.

Важная информация:   Диссеминированный туберкулез легких

В легком формируются очаги некроза и инфильтрации. Снижается дыхательная функция, что негативно отражается на общем состоянии организма.

Пациент жалуется на сильную слабость и усталость, сохраняющиеся даже после длительного отдыха. Нередко у пациентов наблюдаются резкие смены настроения или апатия. Возможно развитие депрессии.

Снижается возможность концентрировать внимание. Ухудшается память.

Четвертая стадия

Последняя стадия туберкулеза сопровождается воспалительным поражением более 90% легких. Туберкулезная инфекция на этой стадии развития крайне тяжело поддается лечению.

Критическое поражение органов дыхательной системы негативно отражается на продолжительности жизни больного.

На 4 стадии туберкулеза возникают выраженные клинические проявления, негативно отражающиеся и на качестве жизни человека.

При четвертой степени болезни воспалительный процесс распространяется не только в легочную ткань, в которой нет нервных окончаний, но и на плевру. Из-за этого может проявиться интенсивный болевой синдром в груди. Сильный кашель становится постоянным явлением. Приступы возникают и днем, и ночью.

Даже глубокий вдох может спровоцировать приступ кашля.

Туберкулез 4 степени характеризуется отделением мокроты желтого цвета с красными прожилками. Случаются приступы кровохарканья. Многие люди, страдающие запущенным туберкулезом, долго не живут, т.к. в данный период развития заболевания высока вероятность осложнений, в т.ч. массированных легочных кровотечений.

Больного мучают сильнейшие приступы удушья. Из-за недостатка кислорода кожные покровы у пациента приобретают синеватый оттенок. Нарастают признаки туберкулезной интоксикации организма. К характерным проявлениям данного процесса относятся:

  • истощение;
  • потеря аппетита;
  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость в ночное время;
  • повышенная температура тела;
  • перепады настроения;
  • апатия.

На этой стадии патологического процесса нарастают проявления туберкулезного сепсиса. Микобактерии распространяются по организму как лимфатическим, так и гематогенным путем. Очаги вторичного туберкулеза выявляются в отдаленных органах.

Часто встречается поражение костно-суставного аппарата. Из-за проникновения микобактерий в суставы происходит их воспаление. Сочленения теряют подвижность. В области пораженного сустава проявляется интенсивный болевой синдром.

Возможна деформация сочленений.

Часто микобактерии заносятся с кровотоком в трубчатые кости и тела позвонков, что приводит к появлению очагов туберкулезного остеомиелита. Поражение трубчатых костей провоцирует сильнейшие боли, укорочение конечностей, хромоту, остеопороз и сложные переломы.

На последней стадии туберкулеза позвоночника наблюдается разрушение костных и хрящевых элементов столба. Это приводит к ущемлению нервных окончаний, а при тяжелом течении – и спинного мозга. Последствия данного нарушения бывают необратимыми. Пациенты страдают от мучительных болей, которые сложно купируются медикаментозными средствами.

Возможно нарушение иннервации конечностей и внутренних органов.

Кроме того, не исключено инфицирование структур головного и спинного мозга. Внелегочный туберкулез данной локализации приводит к появлению стойких головных болей, судорог, потери памяти, снижения когнитивных функций и других неврологических нарушений.

Гематогенным путем микобактерии туберкулеза на последней стадии развития болезни нередко распространяются в печень. В этом органе могут формироваться туберкуломы или очаги некротизации.

Поражение печени микобактериями может спровоцировать цирроз. Часто на последней фазе туберкулеза происходит поражение органов мочеполовой системы.

С кровотоком микобактерии заносятся сначала в почки, а затем в мочеточники и мочевой пузырь.

Источник: https://ProTuberkulez.info/vidy/stadii.html

Классификация туберкулеза легких: особенности заболевания

Стадии специфического туберкулезного воспаления

В разное время туберкулёзные процессы классифицировались по-разному. И сегодня клиническая классификация туберкулеза в России, и международная классификация болезней МКБ 10 различаются.

Российские врачи используют и МКБ и отечественную систему. Для того чтобы поставить точный диагноз, врачи учитывают множество факторов: степень распространённости патологического процесса, его локализацию, уровень резистентности возбудителя, осложнённое течение, предпринимаемые ранее оперативные вмешательства по поводу туберкулеза и многое другое.

По этим признакам и классифицируется заболевание.

Классификация по признаку степени и скорости прогрессирования процесса

При постановке диагноза «туберкулез», применяемая классификация учитывает степень изменений тканей. В первую очередь туберкулёз классифицируется по такому признаку: впервые палочка Коха оказалась в организме, или это произошло повторно.

Первичная форма заболевания наиболее часто диагностируется у детей и подростков. Она характеризуется отсутствием специфического иммунитета к микобактериям.

Вторичные формы туберкулеза развиваются у людей, организм которых когда-либо встречался с микобактериями.

Также вторичное заболевание может развиваться из-за не окончательно вылеченного первичного туберкулёза, когда клинические проявления прошли, а палочки Коха в тканях остались.

Туберкулёз чрезвычайно заразное заболевание, однако больной человек не всегда опасен для окружающих. По признаку способности больного человека распространять микобактерии в окружающее пространство туберкулез лёгких разделяют на латентный, открытый и закрытый.

При латентной форме болезни человек является носителем микобактерий, но не распространяет их в окружающее пространство, а туберкулезный процесс в его органах не протекает, то есть бациллы пассивны.

Закрытая форма характеризуется отсутствием возбудителя болезни в лабораторных пробах. То есть человек не заразен. Открытая форма болезни является наиболее опасной: больной выделяет бациллы.

Классификация по клиническим симптомам

Если диагностируется туберкулез легких, то его классификация по клиническим симптомам предполагает следующее разделение. Среди первичных форм заболевания выделяют три вида протекания процесса: заболевания грудных лимфоузлов, туберкулёзный комплекс и хроническое течение.

Среди вторичных форм туберкулеза легких выделяют: очаговую, инфильтративную, кавернозную, диссеминированную, милиарную, цирротическую и туберкулому.

Первичный туберкулёзный комплекс протекает в отсутствие симптомов или его клиническая картина напоминает проявления респираторный заболеваний.

При остром течении может напоминать пневмонию. Бессимптомное течение наиболее опасно, ведь больной представляет опасность для окружающих, не подозревая об этом.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса применяют широко распространенные методы: флюорография и туберкулиновая проба или диаскинтест.

Если патология поражает грудные лимфоузлы, они увеличиваются и оказывают механическое действие на бронхиальное древо. Такая первичная форма заболевания наиболее распространена и характеризуется общей слабостью, кашлем, повышенной утомляемостью, отсутствием аппетита, затруднённым дыханием.

Очаговая форма

Этот вид вторичного туберкулеза характеризуется формированием в легочных тканях одного или нескольких небольших очагов патологического процесса.

Как правило, протекает в отсутствие выраженной симптоматики. Может сопровождаться повышением температуры до субфебрильных значений, общей слабостью, непродуктивным сухим кашлем.

Характерными признаками очаговой формы являются: ограниченное распространение патологического процесса и отсутствие деструктивных явлений.

Инфильтративная форма

Наиболее часто встречающаяся разновидность вторичного туберкулеза легких. Инфильтративная форма характеризуется образованием очагов экссудата с казеозным центром в тканях легких.

По мере прогрессирования патологии наблюдаются такие симптомы как кашель с отделением мокроты, синдром интоксикации организма, боли в груди и в боку. С развитием заболевания появляются вкрапления крови в мокроте.

Инфильтративный туберкулез в свою очередь классифицируется на пять типов по признаку формы инфильтрата. Среди инфильтратов выделяют облаковидные, круглые, лобулярные и краевые.

Кавернозная форма

Этот вид патологии характеризуется образованием в тканях легких изолированных полостей распада или каверн. Клиническая картина туберкулеза кавернозной формы стерта.

Могут наблюдаться апатия, общая слабость. Вероятно внезапное открытие легочного кровотечения в результате прорыва каверны, а также кровохарканье. Чаще всего, кавернозный туберкулёз развивается из инфильтративной формы заболевания, реже — из очаговой и диссеминированной.

При отсутствии лечения кавернозная форма трансформируется в кавернозно-фиброзную, для которой характерно разрастание фиброзной ткани на стенках каверны и прилегающих легочных тканях.

Диссеминированная форма

Эта форма патологии развивается при гематогенном или лимфагенном распространении возбудителя. Для неё характерно обсеивание пораженной ткани многочисленными очагами туберкулезного процесса.

Рассеивание микобактерий по организму наиболее часто происходит у пожилых людей или пациентов с острым иммунодефицитом, выраженными эндокринными патологиями или нарушениями гормонального фона.

Цирротическая форма

Эта форма является терминальной стадией туберкулезного процесса, при которой наблюдаются цирротические изменения легких. На легочных и плевральных тканях образуются множественные рубцы, в результате чего они утрачивают эластичность. При этом сам туберкулезный процесс протекает не активно.

Цирротическая форма патологии — это негативный исход других форм, до развития которого проходят многие годы. Патологический процесс, поражающий легочную ткань, необратим.

Туберкулома

В некоторых случаях развитие туберкулезного процесса приводит к образованию специфических образований в легочных тканях — туберкулом. Это образование представляет собой очаг казеозного некроза, покрытый фиброзной тканью. Часто протекает в отсутствие выраженных симптомов и выявляется рентгенологическим методом.

Туберкулома представляет опасность тем, что до некоторого времени никак себя не проявляет, но её распад приводит к опасным последствиям для пациента. При распаде туберкуломы заболевание становится чрезвычайно заразным, больной опасен для окружающих.

Классификация по локализации процесса

Туберкулез чаще всего поражает ткани легких, но может локализоваться и в других органах. Поэтому по признаку локализации патологических очагов туберкулезный процесс может быть легочным и внелегочным.

Вне зависимости от расположения очага патологического процесса, заболевание имеет клинические проявления инфекционного заболевания: общую слабость, отсутствие аппетита, возможно повышение температуры.

Если туберкулез поражает ткани легких, плевры или грудные лимфатические узлы, то симптоматика будет включать кашель, трудности с дыханием, боли в области грудины. Поздние стадии туберкулеза легких и плевры характеризуются кровохарканьем и легочными кровотечениями.

При поражении туберкулезным процессом костных тканей и суставов наблюдаются характерные изменения в этих тканях, которые можно заметить на рентгенограмме.

Среди симптомов отмечаются признаки инфекционного заболевания, суставные боли. В тканях, окружающих кости, пораженные туберкулезом, может развиваться абсцесс. При локализации туберкулезного процесса в тканях головного мозга или мозговых оболочках на ранних стадиях также отмечаются симптомы инфекции.

По мере прогрессирования патологии развиваются менингиты или менингоэнцефалиты, расстройство когнитивных функций мозга, нарушения в работе различных органов и систем. Эти нарушения зависят от того, какие именно мозговые центры находятся в очагах патологического процесса.

Стадии и осложнения туберкулезного процесса

Также классификация диагнозов туберкулеза включает последствия заболевания, оставшиеся после излечения, степень распространенности патологического процесса. По этому признаку заболевание подразделяют на три стадии.

Первая стадия туберкулеза диагностируется при первичных формах патологии и характеризуется довольно медленным протеканием процесса. Впервые попадая в организм, микобактерии некоторое время мигрируют, прежде чем имплантироваться в ткани легких или лимфатические узлы.

В это время начинает формироваться первичный туберкулезный комплекс, характеризующийся всеми признаками инфекционной болезни: общим недомоганием, вялостью, головными болями, высокой температурой, отсутствием аппетита.

Вторая стадия характеризуется формированием очагов патологического процесса. Микобактерии имплантируются наиболее часто в легочные ткани, осваиваются и начинают активно размножаться и воздействовать на организм больного. Заболевание, находящееся на второй стадии, характеризуется довольно быстрым прогрессированием.

Формирование патологических очагов в лёгких провоцирует кашель с отделением мокроты, грудные боли.

Третья стадия патологического процесса наступает при отсутствии адекватной терапии. Обычно туберкулез удается обнаружить и начать лечить на более ранних стадиях.

Поражения в тканях достигают критических масштабов, чаще всего легочные формы приобретают двусторонне течение. Для заболевания в этой стадии характерным признаком является так называемое кровохарканье, то есть наличие вкраплений крови в отделяемой мокроте.

Это вызвано поражением кровеносных сосудов легких и бронхиального древа и чревато массивными легочными кровотечениями. Заболевание в этой стадии плохо поддаётся даже самым агрессивным методам терапии, и часто приводит к летальному исходу.

Источник: https://mschmvd42.ru/zabolevaniya-legkih/klassifikatsiya-tuberkuleza-legkih-osobennosti-zabolevaniya.html

Все о патогенезе туберкулеза легких от инкубационного периода до последней стадии развития

Стадии специфического туберкулезного воспаления

Новые сведения об иммунных процессах в организме человека позволяют иначе подойти к формированию представления о патогенезе туберкулеза. Изменение чувствительности микобактерий к лекарственным средствам, распространение инфекции подталкивает специалистов более глубоко изучать этапы формирования болезни и искать подходящую схему терапии.

Микобактерия туберкулеза (МБТ) — крупных размеров палочка (1-10 мкм), по форме слегка изогнутая или прямая. Возбудитель обладает изменчивостью, под влиянием негативных факторов способен к L-трансформации, изменению формы и жизнедеятельности. В относительно короткие сроки приобретает устойчивость к противотуберкулезным лекарственным средствам, что закрепляется генетически.

Инфицирование и развитие заболевания

При наличии определенных обстоятельств возможность развития туберкулеза увеличивается. Перечень факторов риска выглядит следующим образом:

  • контакт с бактериовыделителями, больными;
  • игнорирование профилактических осмотров;
  • лечение у фтизиатра ранее;
  • прием медикаментов, обладающих иммуносупрессивным действием;
  • наличие сахарного диабета, иных хронических патологий.

Заболевание имеет инфекционную природу, проходит этапы развития от инкубационного до терминального. Как именно протекает туберкулез легких, зависит от формы болезни и локализации патологического очага.

Инкубационный период у взрослых

Подразумевает промежуток времени между проникновением возбудителя в организм человека и развитием первых клинических симптомов. Это означает, что выявить у человека в инкубационный период патологию невозможно. Его длительность зависит от формы заболевания:

  • первичная — от 3 до 12 месяцев;
  • вторичная — максимально короткий — 2-3 недели, наиболее длинный – около года.

При состояниях, сопровождающихся иммунодефицитом, инкубационный период туберкулеза у взрослого составляет несколько дней. Далее возникает слабость, подъем температуры тела.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) — форма первичного туберкулеза, включающая три основных компонента: очаг воспаления легочной ткани, лимфангит, поражение внутригрудных лимфоузлов.

Чаще встречается у детей, нежели у взрослых, так как из-за несовершенства детского иммунитета после заражения туберкулез легких развивается быстро.

После проникновения инфекции появляются множественные очаги размножения микобактерий – очаги Гона.

Лимфогематогенная диссеминация (распространение палочек Коха с лимфой и кровью) приводит к формированию новых туберкулезных фокусов.

При дальнейшем прогрессировании воспаления признаки интоксикации усиливаются, на рентгенограмме очаговые тени в основном находятся в верхушках легких.

В ходе ремиссии, разрастания соединительной ткани интенсивность теней повышается, но размеры очагов уменьшаются, в них могут откладываться соли кальция. Подобные отсевы в верхушках легких называются очагами Симона.

Специалисты при изучении рентгенограмм выделяют четыре стадии течения ПТК, соответствующие краткой схеме патогенеза первичного туберкулеза:

  • пневмоническая — тень однородна, невысокой интенсивности, контуры ее сливаются с тенью воспаленных внутригрудных лимфоузлов, специфические нарушения окружены воспалением, что напоминает рентгенологическую картину пневмонии;
  • стадия рассасывания — воспалительный процесс начинает стихать, тень приобретает более четкие контуры и среднюю интенсивность, определяются регионарные внутригрудные лимфоузлы и связывающая «дорожка» воспаленных лимфатических сосудов между ними и очагом в легком;
  • уплотнения — внутригрудные лимфоузлы уменьшаются в размерах, воспаление стихает, участок поражения на рентгене виден хорошо;
  • кальцинации — формируется очаг Гона, видны области скопления солей кальция.

При раннем определении патологии и преобладании процессов рассасывания кальцинаты практически не образуются.

Патогенез первичного туберкулезного комплекса

Иммунные реакции (ПЗЧТ)

При проникновении микобактерий туберкулеза в альвеолы происходит их взаимодействие с макрофагами. Иммунные клетки сначала фиксируют возбудитель на собственной мембране, после чего поглощают микроорганизм. Внутри происходит активный синтез ферментов, цель которых — разрушить антиген.

При неэффективности перечисленных действий бактерия сохраняет жизнеспособность, размножается и уничтожает сам макрофаг. В окружающее пространство, кроме палочек Коха, выбрасываются биологические активные вещества, развивается воспаление.

Сначала запускается процесс экссудации с расстройством кровоснабжения, далее — альтерация (образование туберкулезной гранулемы).

За последнее отвечает клеточно-опосредованная иммунная реакция – гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ, ПЧЗТ).

ПЧЗТ при туберкулезе — это вид аллергии, подразумевающий взаимодействие антигена (микобактерии) с макрофагами и Т-лимфоцитами.

В этот момент продуцируется интерлейкин-1 (медиатор воспаления), повышается активность CD4+ клеток (клетки-хелперы, вид лимфоцитов). Усиливается процесс фиброзирования, запускается обратное развитие патологического процесса.

Таким образом, при туберкулезе специфический иммунитет и аллергия тесно связаны между собой.

При ВИЧ-инфицировании отмечается поражение CD4+ клеток, Т-лимфоцитов, из-за чего собственная защита против заболевания не срабатывает. После заражения через короткое время проявляется туберкулез, быстро формируются осложнения.

Этапы развития заболевания

Выделяют пять патогенетических этапов развития туберкулеза. Первый этап состоит из подпунктов:

  • вдыхание человеком пылевых частиц или аэрозоля, в котором содержится микобактерия туберкулеза;
  • проникновение возбудителя через бронхиальное дерево, накопление в альвеолах;
  • поглощение микобактерий альвеолярными макрофагами;
  • отсутствие дальнейшего прогрессирования заболевания при адекватном иммунном ответе.

Если собственные защитные силы организма не справляются, наступает второй этап, включающий:

  • выживание микобактерии туберкулеза внутри макрофага;
  • активное размножение микроорганизма;
  • распад макрофага, высвобождение биологических активных соединений и возбудителя, поражение новых клеток и участков органа;
  • захватывание инфекции новыми макрофагами и моноцитами;
  • накопление в участках поражения клеток Т-киллеров;
  • распространение микобактерий во внутригрудные лимфоузлы, далее —в иные органы.

Третий этап подразумевает формирование иммунного ответа. У одних пациентов появляется достаточная устойчивость, чтобы самостоятельно побеждать инфекцию.

Во втором, более неблагоприятном варианте, макрофаги передают выявленные антигены Т-лимфоцитам. Они выделяют цитокины, активирующие иммунные клетки. При недостаточно эффективной защите первичный очаг прогрессирует.

Через 10-14 дней после заражения проявляется туберкулез, возникает клиническая симптоматика.

На 4-м этапе очаг воспаления подвергается казеозному некрозу, начинает формироваться полость. При отторжении пораженных тканей микобактерии выделяются наружу вместе с мокротой, пациент заразен. Начинается пятый этап туберкулезного поражения – вторичное распространение патогенных микроорганизмов.

Формы

Выделяют типы заболевания с учетом клинической картины, локализации очага, патоморфологии, рентгенологической картины.

Клинические формы туберкулеза легких включают:

  • первичный туберкулезный комплекс — воспалительные изменения в тканях легких с формированием фокуса (очага), лимфангит и поражение внутригрудных лимфоузлов;
  • инфильтративный туберкулез — бронхопневмонический воспалительный процесс экссудативного характера;
  • диссеминированный туберкулез — появление множественных очагов в результате обсеменения микобактериями;
  • милиарный туберкулез — определение в легких множественных мелких просовидных бугорков размером 1-3 см;
  • казеозная пневмония — форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся наличием в легочной ткани казеозного распада с образованием полости (каверны);
  • фиброзно-кавернозный туберкулез — хронический воспалительный процесс, формирование фиброзной каверны;
  • цирротический туберкулез — обширное разрастание соединительной ткани в легких и плевре;
  • туберкулема — инкапсулированные очаги казеозного некроза.

Туберкулема легких на рентгене

К внелегочной локализации патологии относится туберкулез:

  • внутригрудных лимфатических узлов;
  • верхних дыхательных путей;
  • бронхов, трахеи;
  • плевры;
  • костей и суставов;
  • нервной системы (центральной, периферической);
  • органов брюшной полости;
  • мочевыделительной системы;
  • половых органов;
  • кожного покрова.

Первичный туберкулез характеризуется первичным инфицированием, вторичный — обострением первичных очагов, образовавшихся ранее. При открытой фазе туберкулезного процесса в естественных выделениях пациента (моча, мокрота) определяется возбудитель, при закрытом типе микобактерия не обнаруживается.

Фазы (стадии)

Особенностью болезни является волнообразность течения — активный процесс постоянно сменяется обратным развитием воспаления. Каждый промежуток делится на фазы, связанные между собой и являющиеся отдельными этапами формирования патологии.

Активный прогрессирующий туберкулез легких включает следующие стадии заболевания:

  1. Инфильтрация. В 1 степень (стадию) преобладает экссудативная реакция с образованием участков казеозного некроза без признаков деструкции. В клинике на первое место выходит непродуктивный кашель, боль в груди, увеличение температуры тела. На рентгенограмме в фазу инфильтрации туберкулеза легких видна тень отводящей «дорожки» к корню легкого.
  2. Распад. Казеозный некроз разлагается, в легком формируется полость, изъязвление пораженных участков. Массы отмершей ткани отторгаются и по бронхам выходят в окружающее пространство. Симптомы туберкулеза легких в фазе распада включают кашель с выделением мокроты, возможно кровохарканье. При рентгенодиагностике видны четкие контуры полостей.
  3. Обсеменение. 3 стадия (степень) развития туберкулеза включает распространение инфекции на иные участки вследствие распада легочной ткани. Усиливаются признаки интоксикации, на рентгенограмме определяются свежие очаги.

Отдельно выделяют 4 степень (стадию) — туберкулезный сепсис. Микобактерии проникают в кровоток, усиливается симптоматика. Без экстренных мероприятий при последней стадии пациенты живут недолго.

Обратное развитие патологического процесса также включает несколько фаз: рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

При ремиссии развивается соединительная ткань, перифокальное воспаление отсутствует.

Состояние пациента нормализуется, рентгенологически отмечается капсуляция очагов (появление туберкулемы), уплотнение, сморщивание. Какое время длится каждая стадия, зависит от активности иммунной системы.

цель терапии туберкулеза — устранение бактериовыделения, клинических симптомов, рассасывание или рубцевание очагов поражения, восстановление трудоспособности больного.

Лечение включает такие компоненты, как:

  • химиотерапия;
  • патогенетическая терапия, различная для каждой стадии патогенеза;
  • лечение туберкулеза при возникновении аллергии на препараты;
  • хирургическое вмешательство (при наличии показаний);
  • соблюдение правил гигиены и принципов диеты;
  • паллиативная терапия (улучшение качества жизни пациента, когда выявляется несостоятельность этиопатогенетического лечения).

Объем мероприятий определяется врачебной комиссией с участием лечащего фтизиатра, торакального хирурга.

Подробно про патогенез туберкулеза можно узнать из этой лекции:

Заключение

Подробное изучение патогенеза туберкулеза, развития иммунного ответа позволяет выбрать наиболее эффективную схему лечения. Заболевание проходит несколько этапов и фаз формирования, в зависимости от этого меняется активность воспаления, прогрессирует или затихает клиническая картина. Во время инкубационного периода патологию выявить невозможно.

Источник: https://bronhus.com/zabolevaniya/tuberkulez-legkie/vzroslye-tb/patogenez-zabolevanija.html

Туберкулез. Инфекционные гранулематозные болезни

Стадии специфического туберкулезного воспаления

Туберкулез — инфекционный гранулематоз с хроническим течением, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и исходов.

Этиология

Основной возбудитель туберкулеза  — Mycobacterium tuberculosis, реже — М. bovis, M. africanum, M. microti и М. canetti. Из числа многочисленных нетуберкулезных микобактерий (71 вид) сходное с туберкулезом заболевание вызывает М. avium intracellulare.

Микробиология

Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид палочки (рис. 1) 0,2—0,6 — 1,0—10 мкм, обладает полиморфизмом (кокковые, мелкозернистые, L — трансформированные и мицелиоподобные формы), растет на специальных питательных средах. МВТ — кислотоустойчивый аэроб.

Сложная структура МБТ, в том числе большое количество липидов и восков, обеспечивает высокую фено- и генотипическую устойчивость. МВТ устойчивы к действию физико-химических факторов и действию противотуберкулезных препаратов.

Выделяют первичную лекарственную устойчивость как феномен резистентности до начала терапии, и вторичную лекарственную устойчивость, развивающуюся в процессе терапии. В эпидемиологии распространения лекарственно устойчивых МБТ отмечается рост лекарственной полирезистентности. Лекарственная устойчивость МБТ — одна из основных причин неэффективности химиотерапии Т.

При бактериоскопии патогенного материала используют окраски карболфуксином по Цилю-Нильсену и флюоресцентными красителями аурамином-родамином (рис. 2, 3).

Количественные исследования показали, что бактериоскопия эффективна при наличии от 5 000 до 10 000 МБТ в 1 мл патогенного материала; культуральное исследование выявляет МБТ при исходном содержании от 10 до 100 микобактерий на 1 мл. Популяция МБТ в очагах туберкулезного воспаления неоднородна и включает субпопуляции с вне- и внутриклеточной локализацией, различиями в активности метаболизма и лекарственной устойчивости. Соотношения между субпопуляциями МВТ меняются в процессе химиотерапии.

Эпидемиология

Туберкулез — повсеместно распространенная инфекция: туберкулезом инфицировано от 19 до 43% населения земного шара (из числа инфицированных в дальнейшем заболевают 10%). Степень риска при этом наиболее высока в первые 2 года. Ежегодно заболевают туберкулезом 10—12 млн.

человек, умирают 4—5 млн., 95 % заболевших туберкулезом — жители развивающихся стран. Заболеваемость туберкулезом в России составляет 79,3 при показателе смертности 16,7 на 100 тыс. Среди инфекционных заболеваний причин смерти взрослого населения на долю туберкулеза приходится до 80 %.

Основной источник инфекции — больной-бактериовыделитель, реже — животные и птицы. Ведущий путь передачи инфекции аэрозольный — воздушно-капельный и воздушно-пылевой, другие пути — непрямые контакты — пищевой, водный внутриутробный, внесение инфекции при медицинских вмешательствах.

Из числа инфицированных туберкулез заболевают 5—15% у остальных формируется нестерильный иммунитет.

Развитие заболевания зависит не только от инфицирования, но и от совокупности таких «факторов риска», как генетические особенности, социально-экономические, экологические, экстремальные и другие воздействия, а также сопутствующие хронические заболевания.

Фактор риска — общее обозначение факторов не являющихся непосредственной причиной развития конкретного заболевания, но повышающих вероятность его возникновения.

Факторы, способствующие трансмиссии М. tuberculosis:

  • количество распыленных в воздухе микроорганизмов
  • концентрация МБТ в воздухе, зависящая от объема помещения и кратности обмена воздуха в 1 час (не менее 6 крат!)
  • время «экспозиции» в загрязненном воздухе
  • исходный иммунный статус лица, подвергающегося экспозиции.

Патогенез

Патогенез туберкулез определяет проникновение МБТ в организм и особенности общих и местных реакций организма на туберкулезную инфекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие очерченных клинико-анатомических форм заболевания).

Первичное попадание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается повреждением ткани, развитием неспецифического воспаления, затем — гранулематозного, с формированием гранулем.

Развитие иммунного ответа требует присутствия в организме от 10 до 100 000 микобактерий, клеточную иммунную реакцию при этом выявляет постановка кожной туберкулиновой пробы. МБТ вызывает в организме сложный комплекс иммунных реакций на основе ГЗТ и ГНТ. В основе ГНТ лежат экссудативно-некротические изменения.

Смена видов тканевой реакции отражает волнообразное клиническое течение Т. Лимфо- и гематогенная диссеминация сопровождаются прогрессированием заболевания и возникновением очагов отсева. Как повреждение на месте первичного поражения очага отсева заживают или превращаются в потенциальный источник поздней реактивации.

Патогенез туберкулезного воспаления, развивающегося после инфицирования, характеризует стадийность развития:

  • фагоцитоз МБТ неактивированными и активированными (в ранее инфицированном организме) макрофагами.
  • Прогрессирующий рост популяции МБТ, накопление неактивированных и активированных макрофагов — стадия «симбиоза» без ингибиции размножения МБТ и без разрушения макрофагов.
  • Развитие иммунных реакций тканевого повреждения под воздействием туберкулиноподобных продуктов МБТ, с массовой гибелью неактивированных макрофагов, казеозным некрозом и подавлением размножения МБТ в связи с утратой среды, благоприятной для размножения МБТ.
  • Взаимодействие иммунных реакций тканевого повреждения и активирования макрофагов, стимулируемых цитокинами Т-клеток, реализуется формированием гранулем с преобладанием экссудативной, при преобладании неактивированных макрофагов, или продуктивной тканевой реакции — при преобладании активированных макрофагов. В последнем случае формируются продуктивные туберкулезные бугорки или гранулематозный вал по периферии очага специфического тканевого повреждения.
  • При прогрессирующем течении туберкулезного воспаления, с объемной деструкцией и расплавлением ткани, выявлена высокая макрофагальная активность с накоплением гидролитических ферментов — протеаз, нуклеаз, липаз. Концентрация продуктов распада в очагах казеофикации, меняя осмолярность ткани, способствует ее расплавлению, а также росту бактериальной популяции. (Факторы расплавления ткани продолжают оставаться недостаточно изученными.)

Иммунопатология туберкулеза

Центральным звеном резистентности к микобактериям являются клетки, сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. В клетках этого типа гибнут микобактерии; небактерицидные системы указанных клеток ингибируют размножение МБТ.

Сенсибилизированные МБТ Т-лимфоциты оказывают стимулирующее влияние на макрофаги — их миграцию и фагоцитоз. Между особенностями иммунологической реактивности и клинико-анатомической характеристики туберкулезного процесса существует прямая зависимость.

При ограниченных, с благоприятным прогнозом и течением, формах первичного туберкулеза с излечением в 100%, а также очагового и инфильтративного туберкулеза не нарушаются соотношения Т- и B- лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, не выявляется нарушение функций Т- и В-клеток, не нарушены функции макрофагов, выражена кожная ГЗТ. Прогрессирующее течение деструктивных форм туберкулеза легких коррелирует с супрессией Т-системы за счет Т-хелперов: соотношение Т-хелперов к Т-супессорам меняется в сторону супрессорных клеток, нарушаются функции макрофагов. Интенсивность кожной ГЗТ падает или развивается анергия.

Наследственность при туберкулезе

Восприимчивость к туберкулезу и его течение связаны с генами HLA-системы и их этнической специфичностью.

Наиболее типичное проявление туберкулеза — гранулема, скопление эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью макрофагов и плазматических клеток, присутствием многоядерных гигантских клеток Лангханса и казеозным некрозом в центре.

Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: милиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Характер воспаления при этом всегда смешанный (сочетание экссудативной и продуктивной реакций) и определяется фазой процесса. Локальные проявления туберкулеза не совпадают по степени активности процесса.

Исход — фибротизация, кальцификация, частичное рассасывание. При прогрессировании — нарастание экссудативно-деструктивных проявлений специфического процесса.

Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функциональным нарушениям пораженного органа или системы.

Патоморфоз туберкулеза

Патоморфоз — стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием каких-либо внешних или внутренних факторов, а также — стабильное изменение в общей структуре заболеваемости.

Выделяют патоморфоз естественный, эволюционно-приспособительный, и индуцированный, обусловленный нениями внешней среды, связанными с производственными процессами либо с лечебно-профилактическими мероприятиями, последние вызывают патоморфоз «терапевтический», разновидность индуцированного.

Патоморфоз туберкулеза формируется под воздействием поликомпонентной системы внешних и внутренних факторов риска.

К группе внешних факторов риска отнесены МБТ с их особенностями, образ жизни (социально-экономический фактор), среда обитания, лечебно -профилактические мероприятия. В группу внутренних факторов риска входят иммунодефицитные состояния — первичные, связанные со структурой гено- и фенотипа, и вторичные, обусловленные различными видами патологии.

Патоморфоз туберкулеза как инфекционного заболевания характеризуется совокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей.

Эпидемиологические особенности туберкулеза в современных условиях отличает негативная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска по отношению к заболеванию Т, особенности МБТ (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций).

Особенности клинических проявлений туберкулеза — рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих туберкулезу болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).

Группа риска — группа населения, выделенная на основе наличия фактора/факторов риска какого-либо заболевания. По отношению к туберкулезу выделены три основные группы повышенного риска.

  1. Социальная — лица БОМЖ, мигранты, лишенные свободы, больные из наркологических и психиатрических учреждений и пр.
  2. Медицинская — лица с профессиональными заболеваниями легких, сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную или лучевую терапию и пр.
  3. Контакты с больными туберкулезом.

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза туберкулеза относят: снижение патогенетической значимости реинфекта в развитии форм вторичного туберкулеза, нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ, неполноценность репаративных процессов, преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулеза, рост ятрогенной патологии, трудности дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулематозных заболеваний.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologicheskaya-anatomiya-tuberkuleza/208-tuberkulez.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.